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2022年8月8日月曜日

不全脊髄損傷患者において,脳磁気刺激は臨床評価項目を改善させることができる Spinal Cord 2004

 

不全脊髄損傷患者において,脳磁気刺激は臨床評価項目を改善させることができる














研究デザイン:予備的な縦断的臨床試験.

目的:安定した不全脊髄損傷において,皮質脊髄抑制を調整し回復を改善させる上での反復経頭蓋磁気刺激(rTMS)の有効性を検証すること.

条件:英国バックスのStroke Mandeville HospitalのNational Spinal Injuries Centreおよび英国ロンドンのCharing Cross HospitalのImperial College Faculty of Medicineの神経科学講座.

方法:安定した不全脊髄損傷4人が,後頭皮質上のrTMS(シャム治療)で治療され,それから運動皮質上のrTMS(真治療)で治療された.患者は,電気生理学的検査,臨床評価および機能的評価で,治療前,シャム治療中,治療的治療中,3週間の追跡期間中に測定された.

結果:治療の週の間,皮質抑制は減弱していた.皮膚の電気刺激に対する知覚閾値,運動・感覚機能のASIAの臨床評価,ペグボードの遂行時間が改善し,追跡調査期間に改善が維持された.

結論:この予備的研究で,rTMSは不全脊髄損傷における皮質抑制を変化させ,臨床的・機能的評価項目を改善させることが示された.

2022年8月4日木曜日

脊髄損傷にヒトにおいて,皮質脊髄−運動の神経可塑性は運動を介した回復を促進する Brain2020


脊髄損傷にヒトにおいて,皮質脊髄−運動の神経可塑性は運動を介した回復を促進する


 

















脊髄損傷の人におけるリハビリテーション訓練は,残存した神経ネットワークに働きかけ,機能回復を改善させることを目的としている.我々は,脊髄のシナプスを標的とした非侵襲的刺激と併用した運動が,機能回復をさらに促進するという仮設を立てた.慢性期不全頚髄損傷・胸髄損傷・腰髄損傷の患者25人をランダムに,皮質脊髄−運動神経対刺激(PCMS; paired corticospinal- motor neuronal stimulation)かシャムPCMSを併用した運動10セッションに割り付けた.追加の実験で,我々は,同様の特性の脊髄損傷患者13人で,運動なしでのPCMSの効果を調査した.PCMSの最中,180回の対刺激を,一次運動皮質上の経頭蓋磁気刺激によって誘発された皮質脊髄発射が,(損傷レベルに応じて)上肢または下肢の皮質脊髄−運動ニューロンシナプスに到着する時間に合わせて,末梢神経の電気刺激によって運動ニューロンにおいて逆行性電位が誘発される1-2m秒に設定した.参加者は,すべてのプロトコルのあとで45分の運動を行った.我々は,Graded and Redefined Assessment of Strength, Sensibility and Prehension(GRASSP)の下位項目を実行するのにかかる時間と10m歩行テストがすべてプロトコル後に平均で20%短縮した.しかしながら,経頭蓋磁気刺激によって誘発される皮質脊髄反応の振幅および標的となった筋の最大随意収縮の大きさはPCMS併用後では平均40−50%増大し,運動後やシャムPCMSを併用した運動後では増大しなかった.特筆すべきことに,行動上の効果や生理学的効果はPCMS併用での運動を受けた群では6ヶ月後に温存され,シャムPCMSを併用した運動を受けた群では温存されなかった.つまり,刺激は,運動による効果を維持するのに貢献したことが示唆された.我々の知見から,脊髄シナプスの標的を持った非侵襲的刺激は,異なる程度の麻痺とレベルのヒトにおいて,運動を介した回復を促進する有効な戦略を提示するかもしれない.

2022年1月3日月曜日

脊髄損傷患者の神経因性膀胱 Res Rep Urol 2015

 


脊髄損傷患者の神経因性膀胱  Res Rep Urol 2015

抄録:脊髄損傷に起因する神経因性膀胱機能不全は,患者の幸福に重大な脅威となる.失禁,腎障害,尿路感染,結石,QOLの低下は,この病態の合併症である.患者の大部分は膀胱の低圧蓄尿機能と完全な排尿,禁制を確保できるような管理が必要になるだろう.治療は,典型的には抗コリン作用のある薬剤と清潔間欠導尿で開始する.無効だったり忍容できないといった理由でこの治療がうまくいかない患者はもっと侵襲的な手技のスペクトラムの候補となる.膀胱排出抵抗を軽減するような内視鏡的治療には,括約筋切除術,ボツリヌス毒素注射,ステント挿入,スリング手術,人工的括約筋移植がある.協調された膀胱排泄は,選別された患者ではニューロモデュレーションによって可能である.腸の一部が用いられることの多い膀胱拡大術や尿路変更手術は最終手段である;しかしながら,臨床的膀胱管理における,その役割はいまだに進化している.このレビューでは,我々は,脊髄損傷の患者における神経因性膀胱機能不全の病態と管理に関連する現時点での文献をまとめる.

2020年5月7日木曜日

脊髄損傷後に運動回復と機能的回復を促進する非侵襲的脳刺激 Neural Regen Res 2017


脊髄損傷後に運動回復と機能的回復を促進する非侵襲的脳刺激








抄録

我々は,残存する皮質脊髄回路を適切に刺激することができたら,機能回復や痙縮の改善を伴う変化が生じるかもしれないという仮定の下に,脊髄損傷後の患者における運動回復と機能回復もしくは痙縮を改善させることを目的として研究または治療のツールとして非侵襲的脳刺激(反復経頭蓋磁気刺激(rTMS)と経頭蓋直流電気刺激(tDCS))を用いた研究の系統的レビューを行った.このレビューでは,脊髄損傷後の上肢と下肢の運動回復および機能回復,痙縮のコントロールにおいて非侵襲的脳刺激によって生じた変化に関する文献をまとめた.

2020年4月27日月曜日

まだ動く:脊髄損傷後の随意的コントロールの回復 Prog Neurobiol 2018





まだ動く:脊髄損傷後の随意的コントロールの回復


















抄録
臨床前/臨床での神経生理学的研究や神経リハビリテーションの研究から,脊髄損傷後の慢性的運動麻痺の患者における随意的な感覚–運動機能の予想以上の驚くべきレベルの回復が生まれてきた.この回復の重要な要因は,脊髄と脊髄より上位のネットワークの大部分が活動依存性の可塑性である.この鍵となる因子は,電気や薬物の介入でのこれらのネットワークのニューロモデュレーションによって誘発される.このレビューは,電気での調節を説明となるかもしれないシステムレベルに関するいくつかの生理学的機序と,反復訓練がどうやって随意的運動コントロールの回復を促通するかを扱う.とくに以下の仮説を立証する:(1)脊髄病変の大部分では,病変部位に大きな意味を持つような量と種類のニューロンが生存しているが,活動電位を発生できない.そのため,電気的に反応しない;(2)病変領域のこのような神経ネットワークは,ニューロモデュレーションを受けて,電気的な能力の変換状態になり得る;(3)このような2つの因子によって,脊髄と脳の神経ネットワークの活動依存性の広範囲の再組織化のための可能性が生じる;(4)脊髄固有のネットワークは,損傷後のこのような活動依存性の再組織化を誘発する上で極めて重要な役割を演じている.脊髄ネットワークへのリアルタイムの固有覚入力は,与えられた機能的課題を遂行するために必要な運動プールの協調性のレベルにおいて,主要な役割を果たす脊髄ネットワークのテンプレートを提供する.複数の体節の感覚運動ネットワークを,反復訓練で生じるように課題特異的な感覚入力の動態に繰り返し暴露することは,脊髄と脊髄より上位の連結を機能的に再形成し,それゆえ,損傷から数年後であっても,複雑な課題を再び遂行できるようにする.

2020年1月18日土曜日

脊髄損傷後の起立性低血圧の治療の系統的レビュー Arch Phys Med Rehabil 2009

脊髄損傷後の起立性低血圧の治療の系統的レビュー


抄録
目的–脊髄損傷者における起立性低血圧の治療についてのエビデンスを系統的にレビューすること
データソース–起立性低血圧に対して現在行われている治療の有効性を評価している文献を見つけるために,原著論文とレビュー記事,さらに診療ガイドラインのキーワード文献検索を,1950年から2008年7月までの間でMediline,CINAHL,EMBASE,PsycInfo,手作業の検索を用いて行った.
研究の選択–脊髄損傷者における起立性低血圧の治療のための薬理学的介入および非薬理的介入を評価した,ランダム化比較対照試験,前方視的コホート研究,症例対照研究,前後比較研究,症例報告を対象とした.
データ抽出–2人の独立したレビューワーが,それぞれの研究の質を評価し,ランダム化比較試験についてはPEDroスコア.その他の研究に対してはDowns and Blackスケールを用いた.研究の結果を一覧にして,エビデンスレベルを割り当てた.
データ統合–対象基準を満たした薬理学的研究8篇と非薬理的研究21篇が見つかった.26研究(薬理学的介入と非薬理学的介入の両方を含む研究もあった)のうち,ランダム化比較試験は1篇だけ見つかり(レベル2のエビデンスとなる質の低いランダム化比較試験),この研究では,ミドドリンが脊髄損傷後の起立性低血圧の治療に有効であるとされた.機能的電気刺激は,その有用性を支持する,ある程度のエビデンス(レベル2)のある非薬理学的介入のみの介入の1つだった.
結論–一般集団における起立性低血圧の治療については,幅広い物理的方法や薬理学的方法が推奨されているけれども,脊髄損傷における使用についてはほとんど評価されていない.とくに,非脊髄損傷の患者集団において有効であることが示されている他の多くの薬理学的介入が評価されていない.

2018年10月27日土曜日

脊髄損傷後の心機能不全 J Med Life 2009

脊髄損傷後の心機能不全













抄録
 この記事の目的は,脊髄損傷後に発生する心機能不全を分析することである.心機能不全は脊髄損傷後のありふれた合併症である.心血管系の障害は,脊髄損傷の急性期と慢性期の両方における最多の合併症と死因である.
 我々は,脊髄損傷後の心障害の疫学と,自律神経系,すなわち交感神経と副交感神経の神経解剖と病態生理をレビューした.
 脊髄損傷は,重大な心機能不全と関連している.自律神経制御系の障害は,たいていは頚髄もしくは上位胸髄の脊髄損傷の患者でみられ,不整脈,とくに徐脈と,まれに心停止の原因となり,あるいは頻脈や血圧低下を生じさせる.脊髄ショックや自律神経異常反射のような外傷後の時間によって異なる特異的な合併症もレビューした.脊髄ショックは脊髄損傷後の急性期に生じ,損傷レベルより下位の一過性の機能と反射の停止状態である.神経原性ショックは,脊髄ショックの一部であり,重度の徐脈と血圧低下である.自律神経反射異常は,脊髄ショックが解消した後の慢性期に生じ,内臓交感神経出力(T5-T6)より上位の脊髄損傷の患者に生じる過大で不釣り合いな反射性交感神経放出という深刻な症候群である.何よりも,心臓脱調節や冠動脈心疾患といった,さらなる心合併症も生じることがある.
 非薬物戦略と薬物戦略,および心臓リハビリテーションを含む適切な予防によって,脊髄損傷後の心機能不全の発生が減少する.それぞれのタイプの心障害には特異的な治療が必要である.