抄録
身体的運動の実践が，神経保護を促進し，伝染性・非伝染性慢性疾患を生じるリスクを減少させる機序を理解するために，この10年間，幅広い分子経路が研究されてきた．1回のセッションの身体的運動は細胞のホメオスターシスに対して負荷になるかもしれないが，身体的運動セッションの反復は，免疫監視および免疫能を改善するだろう．さらに，中枢神経系からの免疫細胞は，抗炎症性の表現型を獲得し，中枢機能を年齢による認知機能低下から保護する．このレビューでは，一般的な慢性的臨床条件・実験条件の予防や治療に対する運動による抗炎症効果を強調する．身体運動の抗炎症効果をフォローできる高感度のバイオマーカーとして，生体体液におけるプテリンの使用も示唆されている．
抄録
脳卒中関連肺炎は脳卒中後の頻発する合併症で予後不良と関連する．嚥下障害は，脳卒中関連肺炎に関する既知のリスクファクターであるが，脳卒中が脳卒中関連肺炎に罹患しやすくなるような免疫抑制状態を生じさせることを示唆するエビデンスが積み重なってきている．我々は，炎症のバイオマーカー(インターロイキン-6)や感染のバイオマーカー(リポ多糖結合蛋白)とともに，単球HLA-DRの発現を免疫抑制のマーカーとして調査することによって，脳卒中誘発免疫抑制症候群が嚥下障害とは独立して脳卒中関連肺炎と関連することを確かめることを目的とした．これはドイツとスペインの11の研究施設での前方視的・多施設研究であり，脳卒中急性期患者486人が対象となった．脳卒中関連肺炎，嚥下障害，バイオマーカーの毎日のスクリーニングを行った．脳卒中関連肺炎の頻度は5.2%だった．多変量回帰分析で嚥下障害と単球HLA-DRの低下は脳卒中関連肺炎の独立した予測因子だった．肺炎の割合は単球HLA-DRが高い四分位(≧21,876mAb/cell)では0.9%，低い四分位(≦12,369mAb/cell)では8.5%の範囲だった．嚥下障害があると，肺炎の割合はそれぞれ5.9%，18.8%に上昇した．嚥下障害がなく単球HLA-DR発現が正常な患者は，脳卒中関連肺炎のリスクがなかった．我々は，嚥下障害と脳卒中誘発免疫抑制症候群が，脳卒中関連肺炎の独立した危険因子であることを示した．免疫抑制と嚥下障害のスクリーニングは，脳卒中関連肺炎のハイリスク患者を判定するのに有用かもしれない．
抄録
脳卒中関連肺炎は，脳梗塞急性期の患者，とりわけ経管栄養を受けている患者では頻度の高い合併症である．この前方視的研究で，我々は，抗血小板作用と血管新生作用のある多能性のホスホジエステラーゼⅢ特異的抑制剤，シロスタゾールがこのような患者で脳卒中関連肺炎を予防して，ICUの在室日数や在院日数を減少させるかどうかを調査した．我々は，経管栄養を受けている脳梗塞患者158人を採用した．患者の特性(年齢，性別，既往歴を含む)，National Institute of Helath Stroke Scale，入院時の血清アルブミン濃度，脳卒中関連肺炎の予防にともなる併用薬剤(シロスタゾールを含む)，脳卒中の特性(両側皮質下白質病変，脳幹を含むこと，広範梗塞，無症候性出血性梗塞)を，脳卒中関連肺炎ありとなしのグループ間で比較した．シロスタゾールは脳卒中関連肺炎なしの患者でより高頻度に使用されていた(20.8%対6.1%, p<0.05)．ICUの在室期間は，脳卒中感関連肺炎ありの患者ではより長かった(9±8対6±6日，p<0.05)．しかしながら，ICUの在室期間と入院期間はシロスタゾールによる脳卒中関連肺炎の予防によって減少しなかった．シロスタゾール投与は，経管栄養を受けている脳卒中急性期における脳卒中関連肺炎の減少と関連した．
研究デザイン：予備的な縦断的臨床試験．
目的：安定した不全脊髄損傷において，皮質脊髄抑制を調整し回復を改善させる上での反復経頭蓋磁気刺激(rTMS)の有効性を検証すること．
条件：英国バックスのStroke Mandeville HospitalのNational Spinal Injuries Centreおよび英国ロンドンのCharing Cross HospitalのImperial College Faculty of Medicineの神経科学講座．
方法：安定した不全脊髄損傷4人が，後頭皮質上のrTMS(シャム治療)で治療され，それから運動皮質上のrTMS(真治療)で治療された．患者は，電気生理学的検査，臨床評価および機能的評価で，治療前，シャム治療中，治療的治療中，3週間の追跡期間中に測定された．
結果：治療の週の間，皮質抑制は減弱していた．皮膚の電気刺激に対する知覚閾値，運動・感覚機能のASIAの臨床評価，ペグボードの遂行時間が改善し，追跡調査期間に改善が維持された．
結論：この予備的研究で，rTMSは不全脊髄損傷における皮質抑制を変化させ，臨床的・機能的評価項目を改善させることが示された．
抄録
損傷を受けた末梢神経は失った軸索を再生するが，ヒトにおいては機能回復は思わしくないことが多い．これは，とくに損傷が長い距離/長期間をかけて再生が必要なときにとくに当てはまる．慢性的に脱神経された筋の脂肪への置換はよく受け入れられた説明であるが，機能回復が不良であることを説明しない．むしろ神経再生の不良についての根拠は成長関連遺伝子の一過性の発現であり，経時的なニューロンの再生能とSchwann細胞の再生補助の能力を低下させることを説明する．短時間の低周波数の電気刺激は，損傷部位を超える運動・感覚の軸索突起を促進し，動物モデルや患者において，損傷した神経の遅延した外科的修復術後であっても，神経再生と標的の神経再支配を促進する．刺激は，ニューロンのcAMPを上昇させ，続いて神経栄養因子とその他の成長関連遺伝子の発現を増加させる．これには細胞骨格タンパクが含まれる．神経切断や外科的修復術直後の脱神経した筋の電気刺激は筋の神経再支配も促進するが，同時に，1日に必要な持続時間の長い電気パルスをどのように筋に与えることができるかは，患者への応用に先立つ実用上の問題である．最後に，自家神経移植片を挿入する技術は，ドナーの神経とレシピエントの近接した脱神経した神経断端をつないで遅延した神経修復後の神経支配を有意に改善し，ドナーの神経は脱神経したSchwann細胞の神経再生を補助する能力を維持する．これらのレビューした方法は，神経損傷や外科的修復後に，神経再生を促進し，さらには機能的回復を強化する方法であり，臨床への早期応用に関して有望である．
抄録 近年，反復経頭蓋磁気刺激は，ヒトの中枢神経刺激を生じさせるために用いられる技術であり，ますます関心を集めるようになり，嚥下障害の治療において実験的に適用されてきた．このレビューでは，嚥下障害に関する反復経頭蓋磁気刺激(rTMS)の応用に関する現時点での研究の概要を提示する．ここで，我々は，rTMSの効果の基礎となる機序と，健常被験者と嚥下障害の患者の両方のおける研究からの結果をレビューする．嚥下障害に関する臨床研究は，主に脳卒中後の嚥下障害に着目されてきた．我々は，研究間の大きな違いのために，この神経刺激法の有効性についての結論を導くことがなぜ難しいかを議論する．ここで関心の対象となっているのは，嚥下障害のリハビリテーションについての実地診療への移行に先立って，嚥下障害の患者に対するrTMSの応用についてまだ研究されていない潜在的な研究上の疑問を刺激することである．
