体性感覚入力によるヒトの皮質興奮性の調節
ヒトでは,体性感覚刺激が刺激された身体部位への皮質運動ニューロンの興奮性の亢進を引き起こす.この研究の目的は,その基礎となるメカニズムを調べることである.我々は,経頭蓋磁気刺激に対する短母指外転筋・第一背側骨間筋・小指外転筋からの運動誘発電位(motor evoked potentials; MEPs)を記録した.MEPの振幅,動員曲線,皮質内抑制(intracortical inhibition; ICI),皮質内促通(intracortical facilitation; ICF),安静時運動閾値(resting motor threshold; rMT)および活動時運動閾値(active motor threshold)を,2時間の手首での尺骨神経刺激の前後に記録した.皮質と皮質下の部位に興奮性の変化を区別するために,我々は,最大上末梢M波と脳幹電気刺激へのMEPを記録した.GABA作動性の機序の関与を調べるために,我々は,ロラゼパム(GABAA受容体作動薬)の影響を,デキストロメトルファン(NMDA受容体拮抗薬)およびプラセボと二重盲検デザインで比較して調べた.体性感覚刺激が小指外転筋においてのみ経頭蓋磁気刺激に対するMEPを増大させることがわかり,過去の報告が確認された.この効果はロラゼパムで拮抗されたが,デキストロメトルファンとプラセボでは拮抗されず8〜20分持続した.以下をみとめなかった;(i)脳幹電気刺激によるMEPの変化,(ii)早期体性感覚誘発電位の振幅の変化,(iii)M波の変化.我々は,体性感覚刺激が皮質運動ニューロンの興奮性の局所的な亢進を生じさせると結論づけた.この亢進は刺激時間よりも長く持続し,おそらく皮質の部位で生じるだろう.ロラゼパムの拮抗作用は,調整機序としてのGABA系の関与の仮説を支持している.